Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankung Ludwig, Sophie Christin , 1990- (VerfasserIn) Schmidt, Angela , 1978- (GutachterIn) Manahan-Vaughan, Denise (GutachterIn) Wree, Andreas , 1952- (GutachterIn) Universität Rostock (Grad-verleihende Institution) Universitätsmedizin Rostock (Grad verleihende Institution) Text theses Text Hochschulschrift 2016 2016 ger electronic resourceremoteComputermedienOnline-Ressource1 Online-Ressource Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.<ger> eingereicht von Sophie Christin Ludwig Dissertation Universität Rostock 2016 610 44.90 44.37 44.03 http://rosdok.uni-rostock.de/resolve/urn/urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5 Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankung--(DE-627)873022297 urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5 oclc: 964443030 ppn: (DE-627)87329050X